22日出刊的最新一期美國“自然”期刊披露了這項研究。臺灣科學(xué)家相信,他們已能解釋為何借由蚊蟲傳染的登革熱,于二度感染時會引發(fā)致命後果。
由臺灣陽明大學(xué)專家謝世良主持的研究表示,細(xì)胞激素風(fēng)暴是登革熱病毒和免疫細(xì)胞上名為CLEC5A分子互動引發(fā)的。
研究團(tuán)隊對實驗室老鼠進(jìn)行試驗,利用抗體干擾登革熱病毒與CLEC5A分子間的接觸,結(jié)果發(fā)現(xiàn)可防止發(fā)炎,但不會妨礙其餘免疫系統(tǒng)對抗感染的正常運(yùn)作。研究顯示,五成使用該抗體治療的老鼠能擺脫病毒肆虐。
研究團(tuán)隊承認(rèn),截至目前此研究成果僅局限于實驗室老鼠,但也指出,這項發(fā)現(xiàn)開啟了令人鼓舞的探索治療人類新途徑。
登革熱由四種不病毒造成,人體感染其中任何一種病毒會導(dǎo)致溫和發(fā)燒,其後即能終身對該病毒株免疫。但如果第二次感染不同病毒,會升高引發(fā)登革出血熱的風(fēng)險,前述疾病會導(dǎo)致內(nèi)出血,且可能惡化成危及性命的登革休克癥候群。
為何二次感染會引發(fā)如此嚴(yán)重癥狀仍不清楚,其中一個已知因素是,部分免疫系統(tǒng)的過度反應(yīng),即免疫細(xì)胞釋出細(xì)胞激素,狂亂的細(xì)胞激素引發(fā)組織發(fā)炎。
據(jù)報道,全球各地每年約有5000萬人感染登革熱,其中約2.4萬人不治;全球約有25億人面臨感染登革熱風(fēng)險。