新華社臺(tái)北2月15日電(記者王昀加　何自力)臺(tái)灣研究機(jī)構(gòu)15日表示,若增強(qiáng)大腦中一種名為MeCP2蛋白的特定翻譯後修飾作用,可挽救實(shí)驗(yàn)老鼠因雷特綜合徵所導(dǎo)致的社交、記憶與腦神經(jīng)細(xì)胞的缺陷。這項(xiàng)研究成果為治療雷特綜合徵提供了新思路。

　　臺(tái)灣“中研院”當(dāng)天發(fā)表聲明説,雷特綜合徵是一種罕見(jiàn)的神經(jīng)失調(diào)病癥。病童通常在1歲半時(shí)身心快速退化,進(jìn)而出現(xiàn)語(yǔ)言障礙、運(yùn)動(dòng)功能失調(diào)、社交能力變差、學(xué)習(xí)與記憶能力衰退、情緒失調(diào)等嚴(yán)重的身心障礙癥狀,有些患者甚至?xí)霈F(xiàn)脊椎側(cè)彎的癥狀。

　　據(jù)介紹,醫(yī)學(xué)界已知雷特綜合徵病因與X染色體上的MECP2基因突變有關(guān),可借由基因檢測(cè)驗(yàn)出,但目前無(wú)法治愈,只能依賴藥物改善。由於病患在出生時(shí)是正常的,成長(zhǎng)過(guò)程中突然病變加重,會(huì)給患者與家庭帶來(lái)很大痛苦。

　　“中研院”生物醫(yī)學(xué)科研所的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),在大腦的MeCP2蛋白會(huì)發(fā)生“小類泛素化”這種翻譯後修飾現(xiàn)象,這個(gè)現(xiàn)象可以被神經(jīng)細(xì)胞的活化所誘發(fā)。而在雷特綜合徵患者最常見(jiàn)的幾個(gè)MECP2基因産生突變的位點(diǎn),都會(huì)呈現(xiàn)MeCP2小類泛素化修飾明顯減少的現(xiàn)象。

　　研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)而以基因剔除鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,增加其腦中MeCP2蛋白的小類泛素化,結(jié)果發(fā)現(xiàn)可以成功彌補(bǔ)其社交、記憶的缺陷,同時(shí)會(huì)增加腦中腦源神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的表現(xiàn)。而腦源神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子已被證實(shí)可促進(jìn)學(xué)習(xí)與記憶能力,減緩腦神經(jīng)細(xì)胞退化。

　　研究團(tuán)隊(duì)亦證實(shí),“第一型類胰島素生長(zhǎng)因子”和“促腎上腺皮質(zhì)素釋放因子”均會(huì)顯著增加MeCP2在腦中的小類泛素化修飾。研究人員認(rèn)為,用前一種生長(zhǎng)因子來(lái)治療雷特綜合徵是目前醫(yī)學(xué)界的最新嘗試,而後一種釋放因子則已被證實(shí)會(huì)促進(jìn)老鼠的學(xué)習(xí)、記憶能力以及腦源神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的表現(xiàn)。

　　聲明表示,相關(guān)科研論文已於今年2月刊登在重要學(xué)術(shù)期刊《自然通訊》上。